Tendinopatía

¿Es correcto el término médico de “Tendinitis”?

No es correcto, y vamos a intentar explicar por qué; históricamente y desgraciadamente en la actualidad, se sigue hablando de “Tendinitis” ; ese término hace referencia a inflamación en el tendón, cosa que en realidad no ocurre, ya que los tendones dañados no contienen sustancias inflamatorias en su estructura.

En 1998 Maffulli et al.(1) propusieron el término tendinopatía como un conjunto de síntomas: dolor, hinchazón y alteración funcional del rendimiento y el término tendinosis como el conjunto de alteraciones histopatológicas que se producen en el tendón. Y ya en 2008 Craig Purdam y Jill Cook(2), investigadores australianos muy reconocidos en todo el mundo por sus descubrimientos en la fisiopatología del tendón defendían la postura de que la Tendinopatía es un proceso degenerativo con 3 fases bien diferenciadas:

  1. Tendinopatía reactiva
  2. Tendón deteriorado
  3. Tendinopatía degenerativa.

En la tendinopatía existen cambios histológicos en el tendón que están provocados por un exceso de carga que no es capaz de soportar. Este aumento de carga puede deberse a un esfuerzo repetido, a un estiramiento excesivo del músculo, o simplemente a una mala postura mantenida que pida una contracción muscular más tiempo del debido.

La primera de estas tres fases está marcada por el aumento de actividad de los tenocitos (células de los tendones) y la aparición de unas proteínas (Proteoglicanos) entre los tenocitos, comunicados entre sí mediante estímulos mecánicos, transmitiendo la información de exceso de carga a todo el tendón.

La aparición de estas proteínas es la que generaba la confusión de tendón inflamado por un aumento de volumen, puesto que no hay agentes inflamatorios implicados en éste proceso.

La segunda fase describe el intento de reparación del tendón, similar a la tendinopatía reactiva pero con una mayor degradación de la matriz. Hay un incremento global en el número de células, así como algunos miofibroblastos, resultando en un incremento marcado en la producción de proteínas (proteoglicanos y colágeno)

La tercera fase, es la más común, se describe claramente en la literatura, como la progresión y cambios de la matriz y de las células. Hay áreas de muerte celular debido a apoptosis, traumatismos o agotamiento de los tenocitos. Como resultado, se han descrito áreas acelulares, grandes áreas de la matriz extracelular están desordenadas, llenos de vasos, y productos de la degradación del colágeno en la matriz; llegados a esta fase, la reversibilidad del proceso es muy complicada.

La evolución normal de una tendinopatía se puede observar en el siguiente esquema:

img-casosclinicos-tendinitis-interior

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Maffulli N, Khan KM. Puddu G. Overuse tendon conditions: time to change a confusing terminology. Arthroscopy. 1998; 14:840-43.
  2. Cook J, Purdam C. Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. Br J Sports Med 2009;43:409–416

Acerca del Autor : Davida

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